La tendinopatia achillea viene classificata come un fenomeno sia inserzionale che non inserzionale, a seconda che si presenti a livello della giunzione osteotendinea o più prossimalmente. È un problema che è in progressivo aumento sia a livello sportivo professionistico che amatoriale. È una condizione invalidante la cui eziologia non è ancora completamente compresa, salvo che per fattori intrinseci ed estrinseci, incluse anomalie biomeccaniche e sovraccarichi funzionali. E’ un disturbo largamente presente nei corridori, nei giocatori di basket e in altri atleti che praticano sport di salto ma riscontrabile anche fra i non atleti.
Si pone ora l’attenzione su due termini specifici: tendinite e tendinosi. Il primo termine solitamente viene associato a forme in cui il tendine mostra SOLO componenti infiammatorie. La tendinosi invece indica un’entità istopatologica che interessa tutte le componenti del tendine, incluse le fibre collagene, i tenociti e la matrice extracellulare.
Anatomia del tendine d’Achille
Il Tendine d’Achille è il più grosso e robusto tendine del corpo umano. È composto dall’emergenza delle fasce superficiale e profonda del tricipite della sura e si inserisce alla faccia posteriore del calcagno, dove è presente una profonda borsa retrocalcaneare. Il Tendine d’Achille manca di un vero foglietto tendineo ed è invece avvolto dal paratendine, una membrana a doppio strato. Il tendine in sé consiste di fibre collagene orientate longitudinalmente intercalate a fibroblasti. Queste fibre collagene sono raggruppate in fascicoli contenti sistemi vascolo-nervosi e linfatici, ognuno dei quali viene separato da setti di tessuti connettivo detti endotendini. Questi fascicoli sono quindi raggruppati insieme da un epitendine che a sua volta è avvolto dal peritendine. L’epitendine ed il peritendine costituiscono i due strati della membrana paratendine. Circa il 90-95% degli elementi cellulari del tendine sono tenociti e tenoblasti, mentre la matrice extracellulare è composta da collagene, fibre elastiche (elastina), proteoglicani e componenti organiche come il calcio. Le fibre collagene di Tipo I sono le più numerose, seguite da quelle di Tipo II. Insieme, queste fibre collagene compongono il 65-80% della massa secca del tendine mentre, le fibre di elastina, compongono solo l’1-2%.
L’apporto sanguigno al Tendine d’Achille è fornito dalle arterie tibiale posteriore e peroneale che si dividono tre territori di competenza: la porzione intermedia è irrorata dall’arteria peroneale e la porzione prossimale e distale, sono irrorate dall’arteria tibiale posteriore.
L’innervazione origina massimamente dai muscoli circostanti e dalle branche dei nervi cutanei. Quasi tutte le innervazioni terminano nello strato superficiale del tendine, ed alcuni nervi seguono i canali vascolari, secondo l’asse maggiore del tendine. Le terminazioni nervose di fibre mieliniche servono da meccanocettori specializzati nel rilevamento di pressione e tensione mentre le terminazioni amieliniche servono da nocicettori, rilevatori del dolore.
Eziologia
Come già anticipato, le cause specifiche non sono ancora ben chiare, anche se si tende ad evidenziare delle pseudocause intrinseche ed estrinseche. I fattori estrinseci sono correlabili a difetti di allenamento, di qualità dell’allenamento, di attrezzature (scarpe) e di terreno. Un eccessivo sovraccarico tendineo durante un allenamento è considerato il principale stimolo patologico per la degenerazione del tendine. Il tendine risponde a ripetuti sovraccarichi con diversi livelli di infiammazione che possono colpire il foglietto peritendineo, il corpo tendineo o entrambi. Le cause intrinseche più comuni comprendono anomalie biomeccaniche e fattori genetici. Le principali anomalie biomeccaniche sono una scarsa flessibilità gastro-solea ed un’iperpronazione del piede durante l’appoggio calcaneare. L’iperpronazione comporta un’eccessiva mobilità del retropiede su piano frontale. Uno studio effettuato su marciatori ha evidenziato che una forza eccessiva dei flessori plantari associata ad un numero elevato di dorsiflessioni del piede era un evidente fattore di sovraccarico del tendine. L’influenza genetica coinvolge invece i cambiamenti nell’espressione dei geni che regolano le interazioni cellula-cellula e cellula-matrice con una sottoregolazione in campioni di mRNA nel tendine d’Achille patologico.
In genere, comunque, sono i fattori estrinseci che causano un trauma acuto al Tendine d’Achille mentre invece una combinazione di fattori intrinseci ed estrinseci crea una tendinopatia cronica.