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La riparazione tissutale

Aggiornamento: 14 feb 2021



La riparazione tissutale consta di una serie complessa di reazioni tissutali e cellulari che permettono al corpo di compiere un ricovero funzionale dei tessuti che sono stati danneggiati. Esiste un’ampia letteratura sulla riparazione tissutale e ci sono diversi argomenti che hano destato nel tempo grande interesse e sono soprattutto quello che riguarda i fattori di crescita che influenzano e controllano i vari processi e quello che riguarda il ruolo angiogenetico come componente essenziale della riparazione.

FASI DELLA RIPARAZIONE TISSUTALE

Il processo di riparazione tissutale è complesso ed indiscutibilmente efficiente.La sua divisione in fasi serve ad aiutare a comprendere un avvenimento del genere con una serie così complessa di eventi. In realtà questi eventi si sovrappongono, susseguono e sono in gran parte indipendenti. In letteratura ci sono diverse controversie sulle tempistiche di ogni evento, dovute al fatto che in alcuni soggetti, in rapporto all’entità del danno, si muoveranno più facilmente, ed in altri meno.

  • Fase di sanguinamento: Questa è una fase relativamente breve che avviene subito in seguito a lesioni, traumi o altri simili insulti. Se c’è stato un danno a carico dei tessuti molli, ci sarà del sanguinamento. Il tempo normale di sanguinamento per fermarsi varia in base alla natura della lesione e della natura del tessuto in questione. Più un tessuto è vascolarizzato (ad esempio un muscolo) più a lungo sanguinerà e ci sarà una maggiore perdita di sangue nei tessuti. Meno vascolarizzato sarà il tessuto (es. legamento) meno sangue ci sarà (sia in termini di durata che di volume). Si considera normalmente che l’intervallo tra la lesione e la fine del sanguinamento è in termini di poche ore (6-8 ore in media). Alcuni tessuti continueranno a sanguinare per un periodo significativamente lungo, anche se in maniera significativamente poco importante. Una lesione ad un tessuto più vascolarizzato, come il muscolo, potrebbe ancora sanguinare 24 ore o più dopo il trauma. Ogni intervento che avesse la capacità di aumentare l’afflusso di sangue durante questo periodo sarebbe inappropriato. Le brevi applicazioni di freddo possono essere molto efficaci se la fonte di freddo non viene lasciata in loco per un tempo che poi porta come risultato ad una risposta vasodilatatori. Recentemente, è stata posta una sempre maggior attenzione sulla capacità delle terapie fredde di ridurre la quantità di cellule morte secondarie dovuta ad ipossia locale.

  • Fase infiammatoria: La fase infiammatoria è una componente essenziale del processo di riparazione tissutale. La fase infiammatoria ha un’insorgenza rapida (poche ore) e dolcemente diminuisce in grandezza dalla sua massima reazione (2-3 giorni) prima di risolversi gradualmente (nelle successive due settimane). La complessa cascata chimicamente mediata che è responsabile sia per la promozione che per il controllo della risposta infiammatoria può essere promossa da numerosi eventi, uno dei quali è un trauma. L’irritazione meccanica, l’insulto termico o chimico, ed una gran varietà di risposte immunitarie sono solo alcuni degli iniziatori alternativi, e per un largo numero di pazienti che sperimentano una risposta infiammatoria nei tessuti muscoloscheletrici, queste sono più prontamente identificate come cause. Ci sono due elementi essenziali negli eventi infiammatori, e sono la cascata vascolare e quella cellulare. Un punto fondamentale è che queste accadono in parallelo e sono correlate in maniera significativa. I mediatori chimici che danno contributo attivo a questo processo sono molteplici. Negli ultimi anni l’identificazione di numerosi fattori di crescita hanno portato ad importanti scoperte e potenziali nuove linee di trattamento. Alcuni di questi mediatori contribuiscono direttamente al dolore percepito nel sito di lesione, come ad esempio interleukin-1 ed il tumor necrosis factor-alfa rilasciati dai macrofagi. Uno studio recente molto interessante ha dimostrato le relazioni tra lo stretching meccanico e la produzione di diversi mediatori (leukotriene B4 e prostaglandine n E2) nei fibroblasti dei tendini umani.

  • Eventi vascolari: Gli eventi vascolari coinvolgono una combinazione essenziale di risposta vasodilatatoria con aumento del volume del flusso (tuttavia ad una bassa velocità) e una vasopermeabilità (aumentata fragilità) dei vasi. Questi processi sono promossi e controllati da un ampia matrice di citokine e mediatori rilasciati a cascata. Gli eventi combinati risultano in un aumento del flusso locale, produzione di essudato e stabilizzazione dell’area. Come risaputo, i segni esterni del processo infiammatorio sono ampiamente un risultato di questi eventi (calore, rossore, gonfiore, dolore). Il flusso e la variazione di pressione nei vasi permette al fluido e ai piccoli soluti di passare nei spazi intertissutali nel momento in cui i vasi mostrano un aumento in permeabilità alle proteine plastiche. Lo scopo dell’essudato è quello di diluire ogni sostanza irritante nell’area danneggiata. Grazie all’alto contenuto di fibrinogeno nel fluido, si può formare un rivestimento di fibrina che fornisce un’iniziale unione tra i tessuti integri circostanti ed una trama che può intrappolare particelle estranee e detriti. La trama serve anche come aiuto all’attività dei fagociti. Le mast cells nella regione lesionata rilasciano acido ialuronico ed altri proteoglicani che si avvolgono all’essudato e creano un gel che limita il flusso fluidico locale, e più avanti intrappola varie particelle e detriti.

  • Eventi cellulari: La prima risposta cellulare nel tessuto lesionato è l’attrazione e la stimolazione di un range di fagociti con globuli bianchi. C’è un ampio range di mediatori che promuovono e controllano questi eventi. Il ruolo di queste cellule è essenzialmente la rimozione dei detriti (assumendo che non ci sia infezione), per rimuovere i detriti e permettere la costruzione di un riparo, uno strato basale, piuttosto che costruire la cicatrice al di sopra del detriti. Cellule morte e morenti, trama di fibrina e rivestimento residuo, necessitano tutti di essere rimossi. Come ‘bonus’ uno degli agenti chimici rilasciati come prodotto finale della fagocitosi è l’acido lattico che è uno degli stimolanti della proliferazione – la sequenza successiva del processo di riparazione. Gli eventi infiammatori tuttavia sono il risultato di una risposta vascolare, un essudato fluido e cellulare, con edema e attivazione di fagociti. La complessa interazione dei mediatori chimici non solo stimola le varie componenti della fase infiammatoria, ma stimola anche la fase proliferativa che segue. Il corso della risposta infiammatoria dipenderà dal numero di cellule distrutte, dalla causa originale del processo e dalle condizioni del tessuto al momento dell’insulto.